Ökosystem Darm Special : Updates on Clostridium difficile

Jean-Claude Rambaud جایگاهی که امروزه در تحقیقات پایه و بالینی توسط بیماری روده مربوط به کلستریدیوم دیفیسیل اشغال شده است به گونه ای است که به سختی می توان به یاد آورد که این طیف از اختلالات به طور کامل تنها در سال های 1977-1978 شناسایی شد، حتی اگر قطعاتی از پازل خیلی زودتر شناسایی شده بود. بنابراین، یک مرور تاریخی مختصر از کشف بیماری زایی C. difficile در انسان ممکن است مفید باشد. این باکتری در سال 1935 در مدفوع نوزادان با استفاده از نام Bacillus difficilis [7] توصیف شد. تا سال 1977، میکروارگانیسم تغییر نام یافته به C. difficile، که منشأ درون زا در نظر گرفته می شود، تنها در موارد نادر آبسه یا عفونت، اغلب غیرمرتبط با دستگاه گوارش، جدا می شد. نقش آن در عفونت های تناسلی-ادراری [6] تایید نشد. با این حال، فراوانی ناقلان سالم نوزاد از همان ابتدا شناسایی شد [7، 13]. کولیت کاذب غشایی (PMC) در سال 1883 به دنبال گاستروآنتروستومی توصیف شد. بسیاری از موارد این وضعیت متعاقباً قبل از دوره آنتی بیوتیک منتشر شد و عوامل خطر مختلف را توصیف کرد [4]. با این حال، این بیماری تنها با استفاده گسترده از آنتی بیوتیک ها شروع به رشد کرد. PMC مرتبط با آنتی بیوتیک ابتدا به عنوان انتروکولیت توصیف شد، اگرچه شواهد پاتولوژیک کمی داشت. اساساً به استفاده از کلرامفنیکل و تتراسایکلین ها مربوط می شد و به تکثیر استافیلوکوکوس اوریس [11] نسبت داده می شد، مفهومی که با عملکرد درمانی چشمگیر وانکومایسین تقویت شد.

Jean-Claude Rambaud The place occupied today in basic and clinical research by intestinal disease related to Clostridium difficile is such that it is hard to remember that this range of disorders was completely identified only in 1977-1978, even though pieces of the puzzle had been identified much earlier. A brief historical review of the discovery of the enteropathogenicity of C. difficile in man might thus be useful. The bacterium was described in 1935 in the stools of infants, using the name Bacillus difficilis [7]. Until 1977, the microorganism, renamed C. difficile, considered to be of endogenous origin, was isolated only in rare cases of abscess or infection, most often unrelated to the digestive tract. Its role in genito-urinary infections [6] was not confirmed. However, the frequency of infant healthy carriers was recognized from the outset [7, 13]. Pseudo-membranous colitis (PMC) was described in 1883 following a gastroenterostomy. Many cases of this condition were published subsequently before the antibiotic era, describing various risk factors [4]. However the disease began to flourish only with the increasingly wide use of antibiotics. Antibiotic­ associated PMC was first described as an enterocolitis, though with little pathological evidence. It was principally related to the use of chloramphenicol and tetracyclines and attributed to proliferation of Staphylococcus au reus [ 11], a concept strengthened by the spectacular therapeutic action of vancomycin.